本课题组近期首次发现KSHV调控STAT6信号通路的新方式，相关研究成果“Nuclear Localization and Cleavage of STAT6 Is Induced by Kaposi's Sarcoma-Associated Herpesvirus for Viral Latency”于2017年1月18日发表于《PLoS Pathogens》（影响因子6.608）（PDF）。本研究对于了解KSHV是如何通过篡改细胞信号通路，来维持其感染具有十分重要的意义。同时也进一步说明了STAT6细胞信号通路在KSHV潜伏期感染过程当中的重要作用。

STAT6 是信号转导和转录激活子（STATs）家族中的一员，其在病毒感染引起的适应性免疫和先天性免疫反应中发挥着重要作用。LANA 是KSHV编码的重要潜伏核抗原。  前期发现，KSHV通过阻断IL-4介导的STAT6磷酸化并维持基础的IL-13/STAT6 组成性激活来维持细胞生存和增殖。但KSHV调节STAT6的机制尚不明确。本文研究发现在KSHV感染过程中，LANA可通过与STAT6相互作用，促进STAT6以不依赖于其641位酪氨酸磷酸化修饰的形式进入到细胞核中，并促进STAT6的切割。进入到细胞核的STAT6和被切割的STAT6通过结合到RTA的启动子区抑制RTA的表达，从而抑制病毒的裂解复制激活。