近期本实验室博士生王冲、朱彩霞等人研究发现，KSHV感染诱导的卡波氏肉瘤组织中存在着一定水平被持续激活的STAT6，深入研究发现STAT6持续激活的机制是由于KSHV病毒感染下调STAT6激活抑制蛋白SHP1表达,并上调细胞因子IL-13高水平分泌所引起。同时也发现EB病毒共感染可抑制了KSHV诱发STAT6持续激活。从而首次揭示了KSHV单独感染和KSHV/EBV共感染诱发淋巴瘤生成的潜在差异，以及STAT6作为相应淋巴瘤诊治靶向的可能性。该结果发表在最近Journal of Virology上。

Wang C, Zhu C, Wei F, Zhang L, Mo X, Feng Y, Xu J, Yuan Z, Robertson ES, Cai Q*, Constitutive activation of IL-13/STAT6 contributes to KSHV-associated PEL cell proliferation and survival. Journal of Virology, 2015 Aug 5. pii: JVI.01525-15. [Epub ahead of print]