缺氧应激是肿瘤微环境的共同特征之一，与许多致癌病毒诱发疾病的机制密切相关。卡波氏肉瘤病毒（KSHV ）属于一种人类疱疹病毒，是引发卡波氏肉瘤和原发性渗出性淋巴瘤的主要病原体，在艾滋病患者、器官移植病人和免疫低下老年人中广泛存在。虽已有报道表明KSHV在病毒感染过程中可编码一些毒蛋白篡改缺氧信号，但作为KSHV的生命周期和细胞转化调控中一个重要的潜伏期蛋白LANA，其如何参与KSHV病毒在常氧和缺氧条件下介导生命周期调控的分子机制尚不完全清楚。本重点室蔡启良研究员课题组近期研究发现LANA含有一个与蛋白翻译后修饰分子SUMO2相互作用的独特功能结构域¾ 称SIM（ LANASIM ）。更重要的是，该课题组发现由LANASIM招募的经 SUMO2修饰的染色质重塑因子KAP1是缺氧敏感型，在抑制基因表达和维护病毒基因组（附加体）持续稳定传代过程中扮演着关键性作用。这一发现不仅增加了我们对疱疹病毒附加体染色质沉默和激活重塑的认识，而且还为致瘤性疱疹病毒相关癌症治疗方案提供了新策略。该论文发表后得到同行高度赞赏和广泛好评。详细内容可参见2013年第9期《PLoS病原体》: e1003750页。

（网页http://www.plospathogens.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.ppat.1003750）